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说起现代社会中给人们的健康带来巨大威胁的「三高」敌人——高血糖、高血压、高血脂，大家一定不会觉得陌生。而如今，「三高」之后第四高——高尿酸也已浮出水面，正强势来袭。
「知己知彼，百战不殆」，要战胜敌人，首先要了解敌人。关于高尿酸和痛风，社会上有不少常见的认识误区，有必要跟大家一起来梳理和学习。
高尿酸未必痛风，痛风也未必高尿酸
痛风源自高尿酸，但并不是说有高尿酸就一定会有痛风，只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜、并引起滑膜炎症时才导致痛风的发生，事实上，只有约 10% 的高尿酸患者才会发生痛风。
反过来也一样，由于痛风的致病因素复杂，不少患者在痛风发作时，血尿酸水平可能还在正常范围之内，这时可不要迷信于检验结果而耽误了对痛风的及时治疗。
高尿酸不只会诱发痛风
尿酸是「嘌呤」在人体的代谢终产物，高尿酸对人体多个组织器官都具有危害作用。过高的尿酸沉积在骨骼、关节处，会引起痛风；沉积在肾脏会引起肾病、诱发肾脏功能衰竭；高尿酸还会大大提高发生多种代谢相关疾病（如肥胖、糖尿病、高血脂等）和心血管疾病的风险。
对于痛风患者，尿酸「正常」还不够
按照国际标准，尿酸的正常范围是：男性 < 420 μmol / L、女性 < 360 μmol / L。但是，对于痛风患者，把尿酸控制在这样的「正常」范围是不够的，最新指南建议把痛风患者的血液尿酸水平长期稳定于 300 μmol / L 以内，这样才能促进痛风石的溶解，有效预防痛风发作。
没引起痛风的高尿酸也需要治疗
关于这个问题的争议由来已久，但目前学术界已经基本统一意见：不管一个人有多「健康」，只要尿酸超过了 520 μmol / L，就应该进行降尿酸治疗；如果这个人还合并有糖尿病、慢性肾病或具有心血管疾病的危险因素，那么只要尿酸超出上述的正常范围，即使没有痛风发作，也需要启动治疗。
痛风急性发作期也可以使用降尿酸药物
长期以来的观点均认为，如果在痛风急性期使用降尿酸药物，可能导致关节内痛风石表面溶解、形成不溶性结晶沉积在组织中加重炎症反应。因此，「痛风急性期不能用降尿酸药物」几乎已成为痛风治疗中的金科玉律。
但是，2012 年《美国痛风管理指南》首次提出，在有效的抗炎药物「保护」下，急性期降尿酸治疗并非禁忌。紧接着，2013 年中国《高尿酸血症和痛风治疗的专家共识》也认可了这一观点，认为不需要等到痛风急性症状缓解两周后，而是可以立即开始降尿酸治疗。
对于这一「有悖常理」的前卫观念，临床医生普遍还是倾向采取保守态度。毕竟，老观点由来已久、深入人心；而新观点也还需要更多循证证据，它更大的临床意义在于，对在服用降尿酸药物过程中出现痛风急性发作的患者，可以据此无需停止降尿酸治疗。
痛风患者单纯饮食控制远远不够
人体血液中的尿酸，80% 来源于自身嘌呤代谢、只有 20% 来源于食物摄取。所以，靠单纯的饮食控制对降低血液尿酸水平的作用十分有限（多数只能下降 10% - 20% 或 70 - 90 μmol / L）。因此必须依据病情合理选用药物。
不少患者由于担心「药物副作用」而拒绝服药，这属于典型的「因噎废食」。
只要科学、规范地用药，发生药物罕见并发症的风险并不比出门遭遇车祸的可能性更高，谁会因为害怕车祸就成天宅在家里呢？
高尿酸和痛风的治疗不能完全依赖药物
应用降尿酸药物后，有些患者便自以为从此高枕无忧，可以在饮食上大快朵颐。
然而，「大不了再多吃片药呗」，这样的想法不仅错误而且危险。
对于痛风这样的慢性代谢性疾病，「低嘌呤」饮食是治疗的前提和基础。不在源头上减少「嘌呤」摄入、单靠药物根本无法控制病情。而由于饮食无度导致尿酸明显升高，不得不增加药物剂量，这大大提高了药物不良反应的发生风险。
高尿酸患者不需要停用阿司匹林
阿司匹林是百年经典老药，应用范围非常广泛。
但是，小剂量阿司匹林会抑制肾小管对尿酸的排泌，被认为是引起高尿酸血症的重要诱因。以前，对于痛风但需服用阿司匹林的患者，医生往往建议停药。但新的观点认为，对于已经发生痛风的患者，阿司匹林所起的负面作用其实非常微弱，甚至可以忽略不计。
这对于临床实践具有重要的指导意义，比如，为了预防心血管疾病危害而服用小剂量阿司匹林者的痛风患者，大可不必停药或换药。
手术并不能根治痛风石
痛风石是尿酸超过其饱和度而析出的白色晶体，好发于关节伸侧、肌腱和骨突表面。通过服用降尿酸药物、保持尿酸 < 300 μmol / L，可以减少痛风石。
但手术并不能从根本上解决问题，如果尿酸水平居高不下，痛风石切除后还会复发，而且手术切口难以愈合，易诱发感染。所以，除非痛风石巨大，或影响关节功能、压迫神经，一般不主张通过手术切除。
总之，高尿酸和痛风，发生率高，危害性大，事关健康安全，不可不察。然而，和很多常见疾病一样，网络流言当道，谬误甚嚣尘上，如果没有一定的专业知识背景、不花功夫时间勘别真伪，想找到靠谱的知识，并非易事。 |
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