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临床病史
临床病史:男,67岁,咳嗽、咳痰1月。
检查结果:血常规:WBC 6.02×109 g/L (正常值: 4.0-10.0);肿瘤标志物:鳞状上皮细胞抗原 (SCC): 3.7ng/ml ↑ (正常值: 0.0-1.5),细胞角质素片19 (Cyfra21-1): 13.88 ng/ml ↑(正常值: 0.0-3.3)。
影像学检查
增强CT 5mm 肺窗(窗位-600,窗宽1600)
增强CT 5mm 纵隔窗(窗位60,窗宽360)
增强CT 1.25mm肺窗MPR冠状位重建
增强CT 1.25mm纵隔窗MPR冠状位重建
增强CT 1.25mm肺窗MPR矢状位重建
增强CT 1.25mm纵隔窗MPR矢状位重建
问题与病理结果
问题:根据以上的影像学特点,该病例最有可能的诊断是什么(C)
A.大叶性肺炎
B.继发性肺结核
C.肺黏液腺癌
D.肺鳞癌
病例分析:右肺下叶不均匀实变影及蜂窝状改变,大部分边界不清,其内密度不均匀,可见支气管穿行及血管影。
病理结果:右肺下叶浸润性粘液腺癌,肿瘤大小12×11×8.5cm,累及下叶、段支气管,紧邻但未累及下叶脏层胸膜,未累及叶间裂及中叶肺叶、段支气管及中叶肺组织,中间段支气管切缘未见癌,下叶周围肺局灶呈阻塞性肺炎改变,中叶胸膜下可见纤维化结节,周围肺未见明显异常。淋巴结未见转移癌(0/35)。pTNM分期:pT3N0。
解析
原发性肺黏液腺癌相关知识点:
原发性肺黏液腺癌(primary pulmonary mucinous adenocarcinoma,PPMA) 是肺腺癌的一种少见特殊亚型,有国外文献报道其占肺腺癌的0.25%,国内报道约占0.14%。2011年肺腺癌新分类将PPMA分肺黏液腺癌为黏液性原位腺癌(AIS)、微浸润腺癌(MIA)及浸润型黏液腺癌,前两者非常罕见。PPMA较其他类型肺癌5年生存率更长,但临床无特异性,易误诊为肺炎、肺结核及其他肺部疾病,导致延误治疗。
病理特征:癌组织呈界限不清的灰褐色、柔软、半透明似胶冻状。由于癌细胞分泌较多的黏液并堆积在细胞中,将细胞核挤压到细胞的一侧呈新月形,肺泡内见大量黏液。癌细胞产生的细胞外黏液形成大小不等的黏液池(黏液湖),常可见成堆或散在的癌细胞漂浮在其中,黏液湖周围常有结缔组织反应。
CT影像上可分为单发结节型、实变型及多发结节型,目前有研究提示MR重T2WI上黏液成分表现为明显高信号,此征象对PPMA的诊断有高度的特异性和灵敏性。
单发结节型:(1)密度常低于肌肉;(2)晕征:围绕病变周围边界不清的磨玻璃影(3)空泡征:尚未被肿瘤破坏、替代的肺结构,如肺泡、扩张扭曲的未闭细支气管等;(4)粟粒状卫星灶:呈“卫星”样围绕病变,小叶中心分布,多呈磨玻璃影。
实变型:又称为肺炎型。肿瘤沿肺泡壁生长浸润尚未完全破坏肺泡间隔,但使肺泡壁增厚或邻近肺泡内有分泌物,部分肺泡内仍有含气,形成肺实变影、边界不清的蜂窝样改变。增强扫描时可见在实变的肺组织中穿行的强化血管,CT图像上称为血管漂浮征。其内见走行僵直、狭窄的支气管影,又称为枯枝征。在影像学上表现为非支气管阻塞性的实变的肺癌,也可见于阻塞性和感染性肺炎、淋巴瘤、肺梗死和肺水肿。
多发结节型:(1)母瘤,即多发结节中一较大的肿块,其位于肺外围及胸膜下,可见分叶、毛、空泡、晕征及胸膜凹陷等征象。(2)结节融合、结节与实变融合趋势。
肺炎型PPMA在临床上极易误诊为感染性病变,需结合患者有无感染症状及肿瘤标志物生化检查协助诊断,抗感染治疗后复查病灶情况排除普通肺炎也是重要手段之一。典型的蜂窝征、晕征、枯枝征及血管漂浮征,以及有无病变肺组织的膨隆、占位效应以及淋巴结转移等征象都可提示诊断。
【参考文献】
[1] 蔡雅倩, 韩丹, 张正华, 等. 原发性肺黏液腺癌CT表现[J]. 放射学实践,2019,34(12):1318-1321.
[2] 聂凯, 于红, 刘士远, 等.原发性肺浸润性黏液腺癌CT征象及病理特点[J].实用放射学杂志,2018,34(9):1335—1338.
[3] 英天舒, 张晓哗. 31例原发性肺黏液腺癌的CT表现与病理特点分析[J].实用癌症杂志,2016,314():567—568,571.
作者:李凤兰 唐威
来源:中国医科院肿瘤医院影像诊断科 公众号
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