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1、病因：A组β溶血链球菌多见
推理：A组β溶血链球菌怎么引起急性肾小球肾炎，众说纷纭，尚未有明确的定论，目前主要观点我把它转述如下：
①链球菌感染以后，机体调动免疫来攻击它（也就是分泌抗体跟它结合，形成抗原-抗体复合物），这个复合物随血液四处飘零，抵达肾脏，沉积于肾小球基底膜，这个复合物叫“循环免疫复合物”。
②链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜（因为肾小球滤过膜的内皮是带负电荷的，所以阳离子较容易沉积下来），飘过来的抗体再与之结合，在原位形成抗原抗体复合物，称之“原位免疫复合物”。
③感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，这也就是自身免疫机制。
不管是哪种机制，形成的免疫复合物都位于肾小球基底膜，进而激活补体C3造成肾小球免疫病理损伤而致病。
2、病理：内皮细胞和系膜细胞增生；系膜区有IgG、补体C3的沉积（电镜显示为上皮下有驼峰样电子致密块）
推理：
①在推理之前，咱首先要回顾一下滤过膜的构成：滤过膜实际上就是肾小球毛细血管壁，从内到外依次是：内皮（带负电荷，为电荷屏障）、基底膜（为机械屏障）、脏层上皮（即足细胞），这几层屏障裂隙大小依次为：内皮、基底膜、脏层上皮。然后毛细血管之间的话就是肾小球的系膜，系膜由系膜基质和系膜细胞组成。
②激活补体C3后，究竟是怎么导致内皮细胞和系膜细胞增生？这是相当复杂的一个免疫过程，咱就简单地概述为：激活补体C3后，产生各种细胞因子，把中性粒细胞、单核细胞招募过来，中性粒细胞也释放细胞因子，后者**内皮细胞和系膜细胞的增生。
③系膜区有IgG沉积，跟病因中的自身免疫机制相呼应，你说上述的“自身免疫机制”是怎么提出来的？还不是因为我在系膜区找到了IgG，所以才建立这样的一个假说。这样的免疫复合物透不过上皮（因为上皮之间的裂隙是最小的，毕竟作为最后一道屏障，可以阻止由内、中两层滤出的大中分子蛋白通过），所以只能沉积在上皮下，电镜显示为“上皮下的致密物”。
3、临床：
1）、潜伏期：1-3周 实际上就是机体被A组β溶血链球菌感染，从接触抗原到免疫复合物形成所需时间。
2）、水肿、高血压、一过性的轻度氮质血症
推理：
①既然系膜细胞长在毛细血管之间，它一增生多了，空间不够，就容易挤压毛细血管，造成堵塞；内皮细胞增生多了，同样空间也不够，也容易造成堵塞。部分肾小球毛细血管堵塞后，虽然有部分毛细血管是通常的，但总体来说，原尿的生产量肯定要降低！简而言之，肾小球滤过率降低，造成体内的水钠潴留，所以会有水肿、高血压。
另外，这个水肿由于是水钠潴留导致的，为肾炎性的水肿，也就是说血管里面的水多了，水要挤出去，那么哪些组织疏松，这个水就容易往这个地方溢出，所以像眼睑、阴囊这些地方就首先出现水肿；这跟肾病性水肿不同，肾病性水肿本身是由于蛋白尿显著，蛋白丢掉过多了，就容易造成血液的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，血管没办法保住这个水，水就已经有往外跑的趋势，再加上重力的因素，所以下肢首先出现水肿。
②正如①所言，肾小球滤过率降低后会造成少尿，体内的代谢产物没办法排出，所以会有氮质血症。
3）、100%会有镜下血尿，40%会有肉眼血尿，大多患者会伴有蛋白尿
推理：从这个疾病的发生机理来看，补体C3激活后会造成肾小球免疫病理损伤，也就是说会破坏到部分滤过膜，至于什么情况下会有蛋白尿，什么情况下会有血尿，那就得看破坏滤过膜的哪一层了：
①红细胞比蛋白的体积要大，而电荷屏障的裂隙比机械屏障的裂隙要大，当电荷屏障（带负电荷的）破坏不是很严重时而其它屏障又有一定破坏时，由于大多蛋白是带负电荷的，蛋白被排斥不能滤过，这时候就只会有血细胞的滤过，所以表现为单纯的血尿（见“隐匿型血尿”）
②当电荷屏障破掉，而机械屏障又破坏得不是很严重时，这时候较大的血细胞由于被机械屏障挡住了，这样它过不来了，而较小的蛋白没有电荷屏障的排斥（因为已经破坏掉了），而机械屏障又有部分破坏，这时候蛋白就出来，表现为单纯的蛋白尿。
③如果电荷屏障和机械屏障都破坏得很严重，那血细胞和蛋白一块出来，表现为血尿伴蛋白尿。
（很遗憾，以上三点推理仅且代表个人观点，已翻阅很多资料，尚未查到有文献验证，凡是已经验证过的我就不特别列出说明了）
④也许还会有同学问，怎么连滤过膜都破坏了，那怎么还会出现少尿的呢？不是应该滤过的更多了么？不是的，其一，滤过出来的蛋白和血细胞有可能形成各种管型，堵住肾小管；其二，急性肾小球肾炎的主要病理改变是内皮和系膜细胞的增生，堵住肾小球毛细血管，所以主要问题还是滤过率减少导致少尿，但少尿毕竟不是无尿，破坏滤过膜的是占少数的，所以会有“血”被“尿”冲出来。
4）、化验：
①ASO增高：
推理：链球菌溶血素O是A组链球菌的代谢产物之一，可以溶解人红细胞（所以才叫“溶血”）；另外溶血素O具有很强的抗原性，所以很容易**机体产生抗链球菌溶血素O的抗体，称为ASO。
②血浆IgG、补体C3降低
推理：很简单，从病理当中不是已经有IgG和C3的沉积？好，那IgG和补体C3就消耗性降低。
5）、确诊：肾活检 考虑到疾病的复杂性
活检指证：
①少尿一周以上，进行性尿量减少，伴肾功能恶化
②病程超过两个月 一般来讲经过对症处理1-4周会好转，如果不好转，要考虑疾病的进展和兼并其它病理类型
③急性肾炎综合征伴肾病综合征
推理：肾炎综合征对肾小球滤过膜的比破坏肾病综合征的要严重一些，前者有血尿蛋白尿，高血压（见上述推理）。后者红细胞没出来，主要就是蛋白出来了，蛋白出来后血浆当中就少了蛋白，故有低蛋白血症；低蛋白血症时血浆胶体渗透压降低，故会有水肿；低蛋白血症反馈信息给肝脏，让肝脏不断代偿合成补充（但已然不能代偿回正常水平，所以还是低蛋白血症的），在合成蛋白的同时多了个副产品，脂类物质，所以会有高脂血症，这就是肾病综合征的表现。
4、治疗：
①抗感染 A组β溶血链球菌敏感的首选青霉素类的，对于一些反复扁桃体炎的考虑摘掉扁桃体。
②利尿消肿降血压 对症处理
③透析 像一些少尿、氮质血症明显的患者火速上血透！帮助患者渡过这一个月难关。
5、预后：
①1-4周病情好转，尿化验好转
②补体C3在2个月之内回升
③镜下血尿、微量蛋白尿在半年到一年消失
④<1%的患者急性肾衰死亡
⑤6-18%的患者慢性化 |
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